Pseudoestrabismo

por | ago 30, 2020 | doencas-oculares

O que é pseudoestrabismo? 

Pseudoestrabismo é o aparecimento de estrabismo quando não está realmente presente. Alguns bebês e crianças pequenas parecem ter estrabismo, especialmente esotropia (um olho voltado para dentro), quando não têm. 

Os bebês costumam ter uma ponte nasal larga e achatada que pode fazer seus olhos parecerem cruzados. Além disso, os bebês podem ter dobras na pele do interior das pálpebras que cobrem a parte branca interna dos olhos, fazendo com que eles pareçam vesgos. A ilusão de estrabismo pode ser ainda mais pronunciada quando o bebê olha para o lado. 

Como o pseudoestrabismo é diagnosticado? 

Os oftalmologistas usam testes simples para dizer a diferença entre estrabismo e pseudoestrabismo. Por exemplo, o médico pode segurar uma pequena luz na frente dos olhos de uma criança e verificar se o reflexo dessa luz está devidamente centralizado em cada olho. Em outro teste, o médico cobre um dos olhos da criança e depois o outro para ver se os olhos mudam de forma anormal ao focar em um alvo próximo ou distante. 

Outra forma de pseudoestrabismo é conhecida como Kappa de ângulo positivo. Este ocorre quando a reflexo da luz não está centrada sobre a pupila quando o olho está olhando para a luz. Em vez disso, o reflexo da luz é nasal ao centro. Isto dá a aparência de que o olho está desviado para fora. Não há movimento com o cover teste. Este é outro exemplo de pseudoestrabismo. 

O que deve ser feito por uma criança com pseudoestrabismo? 

Nenhum tratamento é necessário para o pseudoestrabismo. A aparência de olhos desalinhados geralmente melhora conforme a criança fica mais velha. 

Neuropatia óptica hereditária de Leber (LHON)

por | ago 30, 2020 | doencas-oculares

A neuropatia óptica hereditária de Leber (LHON) é uma doença hereditária do nervo óptico que leva à perda repentina e indolor da visão durante a vida adulta jovem, afetando mais comumente os homens. É causada por mutações no código genético das mitocôndrias, que são pequenas subunidades que residem dentro da célula. . 

As mitocôndrias também são conhecidas como “potências da célula”, pois convertem constantemente a energia presa em nossos alimentos em energia que a célula pode usar. Nossos olhos são nossos órgãos com maior fome de energia e a falta de produção de energia pode levar à degeneração e morte das células ganglionares da retina (RGCs), que são as células nervosas que comunicam informações visuais ao cérebro. A perda dessas células leva à subsequente degeneração do nervo óptico e perda visual. No entanto, é importante notar que uma porcentagem significativa de pessoas que possuem uma mutação que causa a LHON não desenvolve nenhuma característica da doença.

A perda de visão devido ao LHON pode ser uma experiência bastante alarmante, pois a perda da visão central surge repentinamente e pode progredir rapidamente, deixando apenas a visão periférica. Isso significa que a maioria das pessoas com LHON mantém a mobilidade independente, mas não consegue se concentrar em nada direto ou ver os detalhes. A prevalência dessa condição é estimada em cerca de 1 em 50.000 pessoas em todo o mundo.

 

Sintomas

Os sintomas da Neuropatia Óptica Hereditária de Leber (LHON) geralmente presentes quando uma pessoa está na adolescência ou na casa dos vinte anos, embora em alguns casos mais raros, LHON tenha sido diagnosticado em crianças pequenas e em adultos mais velhos. 

Os indivíduos afetados geralmente não apresentam quaisquer sintomas até que desenvolvam embaçamento visual ou turvação afetando sua visão central. Esses problemas de visão podem começar em um olho ou em ambos simultaneamente. Se um olho for afetado, sintomas semelhantes aparecerão no outro olho, em média, oito semanas depois. 

Com o tempo, a visão em ambos os olhos piora com uma grave perda de nitidez e um desbotamento da visão das cores. A perda de visão afeta principalmente a visão central, que é necessária para tarefas como ler, dirigir e reconhecer rostos. Segue-se a atrofia óptica, na qual as células do nervo óptico (que transporta a informação visual dos olhos para o cérebro) são danificadas ou morrem. Em uma pequena porcentagem dos casos, a perda de visão central pode melhorar, mas na maioria dos casos a perda de visão é permanente. 

A gravidade dos sintomas pode variar de um indivíduo afetado para outro, mesmo dentro da mesma família, devido a um efeito de ‘dosagem’. Isso se deve ao fato de termos muitas mitocôndrias em cada célula. Em um indivíduo, se apenas uma pequena proporção das mitocôndrias em cada célula apresentar a mutação, os sintomas serão leves. Em outro indivíduo, se uma proporção maior de mitocôndrias em cada célula carrega a mutação, os sintomas serão mais graves. 

Geralmente, a perda de visão é o único sintoma de LHON; entretanto, há casos em que outros sintomas neurológicos foram identificados, como tremores, distúrbios do movimento e anormalidades do sinal elétrico que afetam os batimentos cardíacos. Isso é conhecido como “LHON plus”. 

Causas

A Neuropatia Óptica Hereditária de Leber (LHON) é uma condição genética. É causada por mutações no DNA das mitocôndrias, a força motriz da célula que gera energia para a célula usar em atividades normais no corpo humano. Dentro desse DNA, que é separado do DNA da célula, os genes afetados por mutações incluem MT-ND1, MT-ND4, MT-ND4L e MT-ND6. Isso leva à interrupção da produção de energia dentro da mitocôndria. No entanto, ainda não se sabe como essas mutações genéticas levam à morte de células dentro do nervo óptico, causando atrofia óptica. 

LHON segue um padrão mitocondrial de herança, que também é conhecido como herança materna. Apenas os óvulos (e não os espermatozoides) contribuem com mitocôndrias para um embrião em desenvolvimento, portanto, apenas as mulheres podem transmitir condições mitocondriais para seus filhos. Os pais afetados por LHON ou portadores de mutações LHON não transmitem a doença aos filhos. 

Frequentemente, as pessoas que desenvolvem LHON não têm histórico familiar da doença. No entanto, atualmente é impossível prever quais membros de uma família portadores de uma mutação acabarão por desenvolver perda de visão. Mais de 50% dos homens e mais de 85% das mulheres com mutação mitocondrial nunca perderão a visão. 

Diagnóstico

A Neuropatia Óptica Hereditária de Leber (LHON) é diagnosticada por meio de uma série de avaliações que ajudam a fornecer o diagnóstico correto. 

O oftalmologista perguntará sobre o histórico médico de uma pessoa, incluindo qualquer histórico familiar de doenças oculares. Os indivíduos receberão um exame clínico dos olhos, onde poderão ser solicitados a ler as letras de um gráfico (gráfico de Snellen). Eles também podem verificar a pressão intraocular e examinar a acuidade visual e o campo visual. 

Um indivíduo pode receber vários exames de imagem. As informações sobre a condição podem ser identificadas usando fotografia colorida ou de fundo de campo amplo (que essencialmente tira fotos da parte de trás do olho). A autofluorescência de fundo pode ser usada para identificar estresse ou dano ao epitélio pigmentar da retina. A tomografia de coerência óptica (OCT) também pode ser usada para avaliar as várias camadas na parte posterior do olho. 

Um indivíduo também pode fazer um eletrorretinograma (conhecido como ERG), que é usado para avaliar o funcionamento dos diferentes tipos de células fotorreceptoras (bastonetes e cones). 

Um teste genético também é um componente importante do teste, para garantir que a condição correta seja diagnosticada. Para as pessoas que vivem na Irlanda, o teste genético para LHON pode ser realizado por meio do programa Target 5000. 

Diagnóstico Genético

Muitas vezes é impossível dizer que tipo de doença retiniana uma pessoa tem apenas olhando nos olhos. Como tal, um teste genético pode ser necessário para confirmar o diagnóstico. 

À medida que ensaios clínicos e tratamentos específicos para genes se tornam disponíveis, conhecer a mutação genética associada a uma degeneração retinal genética se tornará ainda mais importante. A participação neste programa garante que os participantes sejam incluídos em um registro nacional a partir do qual os participantes podem ser identificados para ensaios clínicos e tratamentos e a partir do qual mais informações sobre cada uma das degenerações retinais genéticas podem ser definidas. 

Tratamento

O progresso feito por equipes de pesquisa dedicadas levou ao desenvolvimento de uma opção terapêutica até agora para a Neuropatia Óptica Hereditária de Leber (LHON), com a esperança de que, por meio de muitos ensaios clínicos em andamento, outros tratamentos estejam disponíveis em um futuro próximo. 

O Raxone® ** que contém a substância ativa idebenona é a única opção de tratamento disponível atualmente para pessoas que foram diagnosticadas com LHON. Acredita-se que ele funcione melhorando a produção de energia das mitocôndrias. Existem sugestões de que pode ser adequado para indivíduos que tiveram um início recente dos sintomas. Esta terapia foi aprovada pela Agência Europeia de Medicamentos (EMA) em “circunstâncias excepcionais”, o que permitiu que fosse autorizada para uso terapêutico na ausência de conhecimento completo do medicamento. Isso se deve aos desafios em coletar informações de um tratamento usado para uma condição rara. 

Em termos de estilo de vida, as pessoas com diagnóstico de LHON são aconselhadas a evitar o álcool e o fumo, pois isso pode afetar seriamente a condição. Certos antibióticos também podem precisar ser evitados, por isso é importante falar com seu oftalmologista se você estiver tomando algum desses medicamentos. 

Maximizar a visão remanescente de um indivíduo é um passo crucial a ser dado, e há muitos auxílios para visão subnormal que podem oferecer benefícios. Os check-ups gerais dos olhos são importantes para as pessoas que vivem com LHON, pois esses indivíduos ainda podem correr o risco de desenvolver outros tipos de problemas oculares que podem afetar a população em geral, alguns dos quais podem ser tratáveis.

Pesquisa

As equipes de pesquisa fizeram avanços notáveis ​​em sua busca para obter uma compreensão mais profunda da Neuropatia Óptica Hereditária de Leber (LHON) e na descoberta de maneiras de direcionar essa condição para melhorar a qualidade de vida. 

A pesquisa está em andamento para investigar a única terapia atualmente aprovada, Raxone e seu uso em indivíduos que vivem com LHON. Uma vez que foi autorizado pela Agência Europeia de Medicamentos em “circunstâncias excepcionais”, é importante que sejam recolhidas mais informações para obter uma melhor compreensão do tratamento. 

Várias equipes de pesquisa estão investigando terapias baseadas em genes para o tratamento de LHON. Com essa técnica, os pesquisadores usam vírus pequenos e seguros que visam entregar a versão correta do gene de interesse à mitocôndria. No entanto, o progresso na preparação de terapias genéticas para LHON tem sido mais desafiador, pois havia a necessidade de fornecer tal terapia para as mitocôndrias, das quais podem haver centenas ou milhares dentro de uma única célula. Felizmente, muitas dessas barreiras foram superadas. Muitos ensaios clínicos baseados em terapia gênica têm ou estão atualmente investigando maneiras de corrigir algumas das mutações do gene mitocondrial associadas a essa condição. 

As células-tronco são outra área de investigação. As células-tronco são como células precursoras que têm o potencial de se auto-renovar e gerar muitos tipos diferentes de células. As células-tronco derivadas da medula óssea estão sendo investigadas em um ensaio clínico para LHON, que está em andamento. 

Outras intervenções que estão sendo examinadas atualmente em ensaios clínicos incluem agentes que visam reduzir a quantidade de espécies reativas de oxigênio tóxicas presentes, que se acredita ter um papel significativo no desenvolvimento de LHON. 

Informações sobre os ensaios clínicos podem ser encontradas em seu site e podem ser pesquisadas por condição e local do ensaio. 

Monocromacia de Cone Azul

por | ago 30, 2020 | doencas-oculares

A monocromacia de cone azul (BCM) é uma degeneração retiniana ligada ao X genética rara (1: 100.000). É reconhecido por discriminação de cores severamente prejudicada juntamente com problemas visuais adicionais, incluindo baixa acuidade visual e nistagmo. 

Esta condição é causada por células fotorreceptoras de cone que não funcionam corretamente. As células fotorreceptoras do cone são um dos dois principais tipos de células da retina responsáveis ​​pela captura do campo visual. Normalmente usamos essas células em condições de luz forte e são importantes para a visão de cores, visão central e para leitura. 

Existem três tipos de células cônicas que respondem a uma das três cores: vermelho, verde e azul. Pessoas com monocromacia de cone azul não têm cones vermelhos e verdes funcionando, enquanto os cones azuis funcionam normalmente. Essa condição resulta em acuidade visual reduzida e discriminação de cores prejudicada. A maioria dos indivíduos com monocromacia não tem problemas de mobilidade.

Sintomas

A condição geralmente é notada pela primeira vez em uma criança pelos pais. A Monocromacia afeta predominantemente homens. Crianças com monocromacia podem não gostar de luzes brilhantes e muitas vezes evitar a luz do dia (conhecido como fotofobia). A julgar por seu comportamento, alguns pais podem notar que a visão de seus filhos pode ficar reduzida ou turva. O nistagmo é outro sintoma da doença, caracterizado como movimentos oculares rítmicos involuntários. O nistagmo pode diminuir com o tempo. 

Causas

A monocromacia do cone azul é uma condição genética. Mudanças genéticas ou mutações em genes que funcionam nas células cones vermelhas e verdes são responsáveis ​​pelo BCM. Até o momento, sabe-se que mutações em dois genes causam BCM, OPN1LW e OPN1MW. 

A condição é herdada de forma recessiva ligada ao X, o que significa que a cópia de um gene causadora da doença é encontrada no cromossomo X. Neste caso, a mãe do indivíduo transmitiu uma mutação em um gene que causa o desenvolvimento de BCM em seu filho. Na maioria das vezes, a mãe de um indivíduo com BCM carrega uma cópia do gene mutado, mas não mostra sinais e sintomas da doença. Normalmente, as pessoas afetadas são do sexo masculino, mas a BCM raramente pode ser encontrada em mulheres. 

Diagnóstico

A Monocromacia é diagnosticado através de uma série de testes que são importantes para fornecer o diagnóstico correto. 

O oftalmologista perguntará sobre o histórico médico de uma pessoa, incluindo qualquer histórico familiar de doenças oculares. Os indivíduos receberão um exame clínico dos olhos, onde poderão ser solicitados a ler as letras de um gráfico (gráfico de Snellen). Eles também podem verificar a pressão intraocular e examinar o campo visual e a acuidade visual. Testes de visão colorida também podem ser realizados. 

Um indivíduo pode receber vários exames de imagem. As informações sobre a condição podem ser identificadas usando fotografia colorida ou de fundo de campo amplo (que essencialmente tira fotos da parte de trás do olho). A autofluorescência de fundo pode ser usada para identificar estresse ou dano ao epitélio pigmentar da retina. A tomografia de coerência óptica (OCT) também pode ser usada para avaliar as várias camadas na parte posterior do olho. 

Um indivíduo também pode fazer um eletrorretinograma (conhecido como ERG), que é usado para avaliar o funcionamento dos diferentes tipos de células fotorreceptoras (bastonetes e cones). 

Um teste genético também é um componente importante do teste, para garantir que a condição correta seja diagnosticada. 

Diagnóstico Genético

Muitas vezes é impossível dizer que tipo de doença retiniana uma pessoa tem apenas olhando nos olhos. Como tal, um teste genético pode ser necessário para confirmar o diagnóstico. 

Tratamento

No momento, não há tratamento disponível para monocromacia, no entanto, há esforços de pesquisa significativos em andamento que visam mudar isso.  

Maximizar a visão restante de um indivíduo é um passo crucial a dar, e há muitos auxiliares para visão subnormal, como lentes telescópicas e de aumento, que podem ser úteis. A ampla gama de tecnologias assistivas para pessoas com deficiência visual oferece muitas opções para usuários em todos os estágios de perda de visão e essa tecnologia também removeu muitas barreiras à educação e ao emprego. 

A visão das pessoas com monocromacia é pior com luz forte. Algumas pessoas com monocromacia podem se beneficiar de lentes coloridas que podem reduzir o brilho e maximizar a visão em condições de luz mais forte. 

Os check-ups gerais dos olhos são importantes para as pessoas que vivem com a BCM, pois esses indivíduos ainda podem correr o risco de desenvolver outros tipos de problemas oculares que afetam a população em geral, alguns dos quais podem ser tratáveis. 

 

Pesquisa

Existem pesquisas promissoras com o objetivo de desenvolver tratamentos para monocromacia, com foco principal em terapias genéticas. Essas terapias gênicas têm como objetivo entregar uma cópia “normal” do gene que sofre mutação nessa condição na retina. Como apenas dois genes estão associados à doença, OPN1LW e OPN1MW, ela torna essa condição particularmente adequada para terapia gênica e vários esforços de pesquisa estão investigando isso. 

Hordéolo e Calázio

por | ago 30, 2020 | doencas-oculares

O que é terçol? 

O terçol ou hordéolo é provocado pela inflamação das glândulas Zeiss e Mol. A lesão se instala mais na borda da pálpebra, perto dos cílios, e vem acompanhada dos  sinais típicos de infecção provocada por bactérias: dor, vermelhidão e calor. 

Apesar de ser uma infecção causada por uma bactéria existe correlação com o tipo de pele e blefarite. 

Quais são os sintomas do terçol? 

Inicia-se como um pequeno carocinho, o qual apresenta vermelhidão na pálpebra e pode ficar um pouco dolorido. Geralmente o terçol forma um pequeno nódulo com inchaço palpebral. O ponto, quando interno só é visto se virarmos a pálpebra. Essa bolinha que nada mais é que uma glândula que se enche de pus e às vezes se rompe, aliviando parcialmente a dor. 

O que devemos fazer em caso de terçol? 

Procure um médico oftalmologista para uma avaliação criteriosa e descartar algo mais grave. Caso seja confirmado o diagnóstico pelo médico pode-se aplicar uma compressa morna sobre o olho afetado por aproximadamente 15 minutos, quatro vezes ao dia, para ajudar a aliviar a dor. Seu médico poderá receitar um antibiótico e anti-inflamatório tópico para minimizar o desconforto e a infecção. 

O que é Calázio?

O calázio é provocado pela inflamação da pálpebra causada pela inflamação (granulomatosa crônica) de uma das glândulas que produzem material sebáceo (glândulas de Meibomius) localizadas nas pálpebras superior e inferior. 

O calázio às vezes é confundido com um hordéolo, ou também chamado terçol, que também aparece como uma tumefação na pálpebra. O hordéolo é uma infecção de um folículo ciliar que causa um nódulo avermelhado e doloroso na borda palpebral. 

O calázio é uma reação inflamatória ante uma obstrução da secreção sebácea pela glândula. Não é causado pela presença de bactérias, todavia a área afetada pode se tornar infectada por bactérias. 

Quais os sintomas? 

O calázio tende a desenvolver-se mais comumente nas bordas palpebrais e a “apontar” para o interior da pálpebra. 

Em alguns casos o calázio pode causar uma inflamação aguda de toda a pálpebra, porém tem um ponto doloroso definido. 

Qual é o tratamento? 

Quando o calázio é pequeno e não causa sintomas, pode desaparecer espontaneamente, mas se é grande pode causar borramento da visão. 

O tratamento do calázio é feito por um dos métodos citados abaixo, ou por uma combinação destes: 

– Compressas mornas: devem ser aplicadas sobre a pálpebra fechada, com um pano limpo umedecido em água morna, durante 5 a 10 minutos, por 3 ou 4 vezes ao dia. Em geral, desaparece em algumas semanas. Em alguns casos pode-se associar pomadas antibióticas;

– Injeção de esteróides: pode ser eficaz quando persiste um nódulo pequeno após a realização das compressas mornas;

– Excisão cirúrgica: um calázio de grande tamanho o qual não respondeu a outros tratamentos pode ser removido cirurgicamente uma vez que a inflamação inicial já tenha diminuído. 

Retinose Pigmentar

por | ago 30, 2020 | doencas-oculares

A Retinose pigmentar (RP) é um dos tipos mais comuns de doença retiniana hereditária. É também chamada de distrofia de bastonetes ou distrofia de bastonetes. 

Para uma visão normal, a retina atua como o filme em uma câmera tradicional. É aqui que as imagens são criadas e enviadas ao cérebro para interpretação. 

A retina é composta por células sensíveis à luz. Existem dois tipos diferentes de células – cones e bastonetes. 

As hastes são boas para ver no escuro e ver as coisas pela visão lateral. Os cones são as células utilizadas para uma visão nítida. Eles são bons para ver as coisas à luz do dia, cores e detalhes finos. 

Quando você tem RP, bastonetes e cones não funcionam da maneira que deveriam. 

Quão comum é RP?

RP é um tipo de doença retiniana hereditária. Ao todo, as doenças hereditárias da retina afetam cerca de 1 em 4.000 pessoas ou mais de 2 milhões de pessoas em todo o mundo. Eles são a principal causa de cegueira em adultos em idade produtiva. 

Quais são as causas?

RP é uma condição genética. 

Os genes contêm DNA, que é abreviação de “ácido desoxirribonucléico“. Um gene contém instruções sobre como as células da retina em nosso corpo crescem e funcionam. 

RP é causado por uma mudança ou “erro” em um ou mais genes. Portanto, as células da retina não funcionam como deveriam e com o tempo você perde a visão. 

Cerca de 70 genes são conhecidos por causar diferentes tipos de RP. Existem muitos outros genes, mas eles ainda não foram descobertos. 

A maneira como RP é transmitido de geração em geração (herança) pode ser diferente nas famílias. 

Você pode ter RP e conhecer um membro da família com a doença. Ou você pode ser a primeira pessoa em sua família a ter RP. 

Pais que são parentes próximos (por exemplo, primos) podem ter uma chance maior do que pais não aparentados de carregar o mesmo gene causando RP.

Quais são os sintomas?

Os primeiros sintomas de RP são geralmente perda de visão lateral e dificuldade em enxergar com pouca luz. 

Outros sintomas podem incluir: 

– Dificuldade para caminhar e evidenciar as mudanças nos níveis, como degraus e sarjetas 

– Fotofobia – dificuldade com o brilho e dificuldade em luz forte 

– Visão reduzida ao olhar para frente (em casos avançados). 

Na RP, a visão piora com o tempo. Algumas pessoas perdem mais visão do que outras. Isso pode acontecer até mesmo entre familiares com a mesma condição. 

Na maioria das pessoas, RP afeta apenas os olhos. Mas alguns tipos de RP podem estar associados a outros problemas de saúde, como a síndrome de Usher, que causa perda de audição e visão. 

Como a RP é diagnosticada?

Um oftalmologista fará vários exames oftalmológico e fotografias de seus olhos. Isso ajuda a entender melhor o seu problema ocular. Freqüentemente, você será questionado sobre seu estado geral de saúde e se mais alguém na família pode ter problemas de visão. 

Às vezes, os médicos não podem ter certeza de qual gene está causando o RP apenas examinando seus olhos. Durante a sua consulta, testes genéticos podem ser sugeridos. Isso envolve a coleta de uma pequena amostra de sangue ou saliva e o envio a um laboratório. O teste genético pode ajudar a descobrir o gene exato que causa o seu tipo de RP. No entanto, nem sempre identifica o gene porque muitos genes ainda estão sendo descobertos. 

Qual tratamento está disponível?

Para a maioria das doenças hereditárias da retina, não existe um medicamento potencial, cirurgia ou capacidade de curar a perda de visão. A Terapia genética esta aprovada em diversos países para um gene específico de Retinose Pigmentar.  

Há muitas pesquisas promissoras em terapia gênica e tecnologia de células-tronco e os próximos ensaios clínicos que estão trazendo esperança para as famílias. 

Existem etapas que você pode seguir para cuidar e maximizar sua visão.

Oclusão da veia retiniana

por | ago 30, 2020 | doencas-oculares

O que é uma oclusão da veia retiniana? 

O tecido sensível à luz na parte posterior do olho é chamado de retina. As artérias retinianas fornecem nutrientes à retina, enquanto as veias retinianas tiram o sangue da retina. As veias retinianas “ramificadas” menores convergem todas no nervo óptico, para formar uma grande veia retiniana “central”. 

Raramente, essas veias podem ficar bloqueadas (ou obstruídas), resultando em uma redução do fluxo sanguíneo, hemorragia retinal e edema da retina. Nos piores casos, os vasos sanguíneos anormais podem crescer, causando cicatrizes significativas e glaucoma grave. 

A Oclusão da Veia Central da Retina (CRVO) ocorre quando a veia central é bloqueada, enquanto a Oclusão da Veia da Retina Ramo (BRVO) ocorre quando um ramo menor da veia é obstruído. 

Quais são as causas das oclusões da veia retiniana? 

Condições médicas sistêmicas, como pressão alta e endurecimento das artérias, podem aumentar o risco de oclusão da veia retiniana. Assim, as oclusões das veias retinianas tendem a ser mais comuns com o envelhecimento. 

Outros fatores de risco incluem: 

– Glaucoma;

– Doenças autoimunes (como doença de Bechet e sarcoidose);

– Obesidade. 

Que exames posso precisar se tiver uma oclusão da veia retiniana? 

Embora o diagnóstico de uma oclusão da veia retiniana seja normalmente muito fácil no exame clínico, testes adicionais são necessários para determinar sua gravidade e determinar o tratamento mais apropriado. 

Mais comumente, uma OCT é realizada para avaliar o edema macular (inchaço). 

A   Angiofluorsceinografia também é um exame importante nas oclusões das veias da retina. Este teste é essencial para determinar quão bem (ou mal) o sangue está fluindo através da oclusão. Esta informação é necessária para determinar o melhor tratamento e a probabilidade de deterioração futura. 

Qual é o tratamento das oclusões da veia retiniana? 

O tratamento depende de como a oclusão da veia danificou a retina. Se não houver ameaça à sua visão, nenhum tratamento pode ser necessário. 

No entanto, se a sua visão se deteriorou ou se houver risco significativo de que ela se deteriore no futuro, é provável que alguma forma de tratamento seja necessária. 

Os 2 tratamentos mais comumente usados ​​incluem injeções intravítreas e laser retiniano. 

Se houver edema macular significativo (inchaço), as injeções no olho demonstraram ser a forma mais eficaz de melhorar e estabilizar a visão. Se houver áreas com fluxo sanguíneo muito fraco, o laser de retina pode ser indicado. Ocasionalmente, uma combinação de laser e injeções é necessária.